癫痫：癫痫发作是大脑神经元兴奋和抑制功能失衡的结果，其病因复杂，癫痫发作的细胞机制表明：癫痫与CNS中的主要兴奋性氨基酸一谷氨酸(Glu)及其受体(GIuR)和抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)及其受体密切相关，此外，也与钙离子内流超载、神经肽、腺苷等有关。近年来，随着分子生物学技术的迅速发展，人们对癫痫进行了广泛基因水平的研究，以求通过发现异常的基因表达进一步探索癫痫的发病机制及寻求更有效的治疗方案，其中包括细胞因子相关基因、细胞凋亡调控基因、受体相关基因等。研究发现，机体受到致痫因素刺激后，c-fos就会在中枢神经系统中快速、短暂、广泛地表达。

脑缺血：脑缺血脑缺血是c-fos基因表达的强有力的诱导剂，由于缺血损伤的持续时间、严重性的差异，c-fos表达时间和部位常不一致，大鼠的全脑缺血模型研究表明，全脑缺血20 rain再灌注24 h，首先在齿状回散在出现c-fos mRNA的表达，48 h达高峰，72 h明显减少；在CAl区表达持续时间最长，24 h仅见少量表达，随时间延长逐渐增多，至72 h最明显。缺血30 min再灌注2～3 h海马表达最明显，24 h齿状回、CA2、CA3区难以检测，CAl区48 h仍见散在分布。

血管性痴呆：血管性痴呆(vascular dementia。VD)为脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征，多发性梗塞性痴呆(multi-infarctd ementia,MID)是血管性痴呆的一种亚型，是脑血管多发性梗塞所致的智能及认知功能障碍的临床综合征。MID动物模型最终的行为学表现均为学习和记忆功能受损。海马是脑内与学习记忆有关的重要结构，各种刺激信息进入海马，使突触前膜释放谷氨酸递质，后者作用于突触后膜NMDA受体，使突触后神经元兴奋产生长时程增强效应，继而激活即早基因，再激活靶基因进行合成各种相应的蛋白质，对各种刺激做出反应，这是突触可塑性亦即学习记忆的基础。有研究表明，记忆过程中海马结构内IEGs c-fos有不同时间间隔的表达规律，提示c-fos与获得后记忆过程的不同阶段有关。

创伤性脑损伤：细胞凋亡在颅脑创伤所致的神经细胞死亡中占据了重要的地位，细胞凋亡即机体细胞的膜信号系统在某些生理性或病理性因素诱导下被激活，进而启动了调控细胞凋亡的程序基因，导致细胞的自我破坏或死亡。研究发现，大鼠颅脑创伤后6 h即可发现神经细胞凋亡存在，伤后24 h达到高峰，并显著高于假手术组，同时，颅脑创伤后c-fos基因所表达的fos蛋白在伤后的表达也较假手术组显著增加，且时程与实验中观察到的基因表达时程一致，提示c-fos基因很可能也参与了颅脑创伤后的细胞凋亡过程。因此，寻找有效的c-fos表达抑制剂，有望为预防脑创伤继发性损伤开辟新途径。