免疫耐受是指免疫活性细胞接触抗原性物质所表现的一种特异性无应答状态。而在器官移植中免疫耐受状态是一种受者对供者器官的特异性免疫无反应状态。该状态形成后无需使用免疫抑制剂维持，不存在药物所带来的不良反应。而IL-10 能够抑制炎性反应和特异性细胞免疫的反应，在获得性免疫应答中可诱导免疫耐受和清除功能的反应。IL-10诱导耐受的机制主要是通过调节T 细胞免疫应答的类型、诱导调节性T 细胞( regulatory T cell，Treg) 和T细胞凋亡途径来参与免疫耐受的形成。

 IL-10 通过调节T 细胞免疫应答的类型来诱导免疫耐受在同种异体移植时，Th1 细胞通过分泌IL-2、IFN-γ 和肿瘤坏死因子β 等炎性细胞因子，聚集单核/巨噬细胞等炎性细胞刺激细胞毒性T 淋巴细胞的分化增殖，导致迟发型超敏反应。而Th2 产生的细胞因子( IL-4、IL-10 等) 则可拮抗Th1 细胞活性并抑制细胞毒性T 淋巴细胞功能，从而促使免疫耐受的形成。因此，阻断Th1 细胞及其所分泌细胞因子的效应，或增强Th2 细胞及其所分泌细胞因子的效应，将有利于建立移植耐受。最先提出了移植排斥反应发生时细胞因子向Th1 型偏移的学说，而在耐受状态下，Th1 细胞活性降低，表现为IL-2 和IFN-γ 的表达下降。IL-10 具有下调Th1 类细胞，诱导Th1 向Th2 转变、改变T 细胞亚群及诱导同种特异性耐受的作用。

IL-10 与移植排斥反应呈负相关，与免疫耐受呈正相关，对器官移植是非常有利的。夏家红等研究表明，IL-10 参与调节移植排斥反应可能与Th 类细胞因子的免疫偏离有关。曹颖

平等研究IL-10 在混合皮肤移植中角朊细胞诱导的局部免疫耐受的作用发现，自体角朊细胞时通过激活Th2 细胞( Th2 细胞主要分泌大量的IL-10 抑制Th1 细胞的增殖) 从而抑制Th1 亚群所介导的细胞免疫及移植排斥来诱导局部免疫耐受。在皮肤研究移植中，郑江红等［8］研究发现成纤维细胞介导的IL-10基因疗法显著延长异体皮肤移植存活时间，并降低小鼠淋巴细胞的增殖反应，减少IFN-γ、IL-2 的产生及降低自然杀伤细胞活性。

IL-10 通过诱导Treg 细胞来诱导移植免疫耐受Treg 主要包括CD4+ CD25+细胞、Tr1 细胞和Th3 细胞等，是人体内重要的具有负性调节免疫功能的细胞，这类细胞可以通过直接接触、分泌抑制性细胞因子等途径而抑制效应性T 细胞活化、增殖和效应，对诱导及维持机体外周免疫耐受起着十分重要的作用。目前研究显示，机体可能是通过CD4+ CD25+ Treg

细胞维持细胞免疫耐受，而CD4+ CD25+ Treg 可以分泌IL-10、IL-4 及TGF-β 等免疫抑制细胞因子发挥免疫抑制作用。应用抗原和IL-10 反复刺激来抑制细胞因子，可以诱导特异性Treg 增殖克隆，且新生的Treg 可以分泌IL-10 来抑制效应性T 细胞的活化与增殖。Treg 亚群的产生可以抑制抗原特异性免疫反应，并且积极下调体内的病理免疫反应，通过IL-10诱导T 细胞无反应，促进Treg 增殖增强维持外周抗原特异性T 细胞耐受。有实验证据支持IL-10 和膜结合在Treg 免疫抑制机制中起到某种作用。

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